研究证明，抗氧化剂N-乙酰半胱酰胺酰恩(NACA)能够预防细胞死亡和逆转氧化损伤（通常与多种不可逆性神经退行性疾病如Parkinson症和Alzheimer症有关）。机体是一个完美的平衡系统。它存在能够损伤其它分子的自由基；但同时又具有一套完美的抗氧化防御体系，包括抑制自由基损伤效应的小分子及酶类。
研究人员将研究范围限定在血脑屏障。该屏障可以控制血中物质选择性进出大脑。他们相信两种HIV蛋白—包被糖蛋白gp120和顺式调节蛋白Tat—可以破坏这层保护性屏障，使得有害物质穿过血脑屏障进入大脑。如上属实，这些蛋白可以诱导细胞氧化压力并导致痴呆的发生。
研究人员利用大鼠血脑屏障人工模型，将细胞与病毒蛋白一起孵育24小时后检测氧化压力参数，结果表明gp120和Tat蛋白都能在大鼠脑毛细血管中诱导产生氧化损伤。在先前的铅中毒和辐射研究中，研究者使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)（治疗对乙酰氨基酚过量的首选药物）成功地抑制了辐射及铅中毒所致氧化压力的产生。与NAC不同，研究者相信新合成的NACA可穿透细胞膜，逆转血脑屏障氧化压力水平。NACA这种新型化合物可预防细胞死亡，并将所有生理指标恢复到可控水平。除给药物浓度偏高外，NACA对机体无损伤。因此，研究人员认为治疗AIDS患者的同时或许可以使用抗氧化药物，预防氧化损伤或可能的痴呆症的产生。
目前，研究人员正积极研究来自转基因大鼠的大脑和肝脏样本。这种大鼠经基因修饰后体内带有gp120蛋白，便于研究者就这一蛋白生物学效应展开深入的研究。由于该鼠可以不断产生gp120蛋白，所以如果gp120导致自由基的产生，体内就会存在大量自由基分子。
