少吃多动
美国哈佛大学医学院研究人员对一组“先天不足”的老鼠进行实验。研究人员在养殖它们时“动了点手脚”,使老鼠体内或是缺少一种控制食欲的激素“瘦素”(又称瘦体素),或是无法对瘦素作出反应。因此这些老鼠严重肥胖,还患有糖尿病。
研究人员让老鼠吃下药片,激活POMC神经元的受体,使之能对瘦素作出反应,进而抑制食欲。
实验结果显示,虽然这些老鼠体形臃肿,行动迟缓,但它们的运动量比起实验前增加一倍。它们还“自觉”减少摄入卡路里约30%,体重也随之略有下降。
更让人惊奇的是,虽然老鼠没有改变饮食习惯,体重也没有明显下降,但它们的血糖水平已恢复到正常值。6月出版的美国《细胞-代谢》月刊刊登了研究报告。
神奇“瘦素”
研究人员通过调节老鼠体内的瘦素,使它们少吃多动,因此瘦素功不可没。
瘦素能对中枢神经系统内的下丘脑部分产生作用。而下丘脑部分含有两种能产生相反作用的神经元,分别是抑制食欲的POMC神经元和促进食欲的AgRP神经元。因此瘦素通过作用于这两种神经元实现能量平衡。在老鼠实验中,研究人员仅仅激活瘦素对POMC神经元的作用,从而抑制老鼠食欲,起到减肥效果。
英国《每日邮报》2日援引研究人员之一、内分泌学家克里斯蒂安·比约尔贝克的话说:“只作用于这一小撮神经元,就足以生效。”
而先前研究还发现,同样通过作用于下丘脑,瘦素还能控制血糖水平,影响人的活动欲望。
尚待时日
虽然研究成果为减肥人士带来一道曙光,但研究人员说,研究仍处于起步阶段,这一方法从实验室走向市场尚需时日。
研究人员坦言,眼下研究仅限于老鼠,将这一方法推广到人类仍要数年时间。不过他们相信这必将带动未来研究。“这让我们能够进一步开发能促使胖人渴望运动的药物,”比约尔贝克说。
另外,目前研究人员对瘦素和POMC神经元的认知仍然有限。